Burza cytokin, śmiertelny stan, który czai się u pacjentów z COVID-19

Przeczytaj wszystkie artykuły na temat koronawirusa (COVID-19) tutaj.

Wpływ COVID-19 jest rzeczywiście bardziej dotkliwy na osoby starsze, zwłaszcza na tych, którzy już cierpią na choroby współistniejące, takie jak cukrzyca, choroby serca i choroby płuc. Jednak pojawiły się również doniesienia o zgonach z powodu COVID-19 u pacjentów w wieku 20 lub 30 lat. Naukowcy podejrzewają, że przyczyna śmierci z powodu COVID-19 jest związana z burzą cytokin.

Cytokiny są częścią układu odpornościowego. Cytokiny mają chronić organizm przed infekcją. Jednak w niewłaściwych warunkach obecność cytokin może w rzeczywistości zagrażać życiu. Czym są cytokiny i jaki mają związek z COVID-19? Oto pełne wyjaśnienie.

Funkcjonowanie cytokin przed wystąpieniem burzy cytokinowej w przypadku zakażenia COVID-19

Źródło: Rozmowa

Układ odpornościowy składa się z wielu elementów. Są białe krwinki, przeciwciała i tak dalej. Każdy składnik działa razem, aby zidentyfikować patogeny (nasiona choroby), zabić je i utworzyć długoterminową obronę organizmu.

Aby funkcjonować, każdy element układu odpornościowego musi się ze sobą komunikować. Tutaj potrzebna jest rola cytokin. Cytokiny to specjalne białka przekaźnikowe między komórkami układu odpornościowego.

Cytokiny są klasyfikowane według typu komórki, która je produkuje lub jak działają w organizmie. Istnieją cztery rodzaje cytokin, a mianowicie:

  • Limfokiny wytwarzane przez limfocyty T. Jego funkcją jest ukierunkowanie odpowiedzi układu odpornościowego na obszar zakażenia.
  • Monokiny, produkowane przez monocyty. Jego funkcją jest kierowanie komórkami neutrofili, które zabijają patogeny.
  • Chemokiny są wytwarzane przez komórki układu odpornościowego. Jego funkcją jest wywołanie przeniesienia odpowiedzi immunologicznej na obszar infekcji.
  • Interleukiny wytwarzane przez białe krwinki. Jego funkcją jest regulowanie wytwarzania, wzrostu i ruchu odpowiedzi immunologicznych w reakcjach zapalnych.

Kiedy SARS-CoV-2 dostanie się do organizmu, białe krwinki odpowiadają wytwarzając cytokiny. Cytokina następnie przemieszcza się do zakażonej tkanki i wiąże się z receptorem komórki, aby wywołać reakcję zapalną.

Cytokiny czasami wiążą się również z innymi białymi krwinkami lub współpracują z innymi cytokinami podczas infekcji. Cel pozostaje ten sam, a mianowicie regulacja układu odpornościowego w zwalczaniu patogenów.

Gdy wystąpi stan zapalny, białe krwinki przesuną się w kierunku zakażonej krwi lub tkanki, aby chronić ją przed chorobą. W przypadku COVID-19 cytokiny przemieszczają się do tkanki płucnej, aby chronić ją przed atakiem SARS-CoV-2.

Zapalenie jest w rzeczywistości przydatne do zabijania patogenów, ale ta reakcja może również powodować gorączkę i inne objawy COVID-19. Po pewnym czasie stan zapalny ustępuje, a układ odpornościowy organizmu może samodzielnie walczyć z wirusem.

Rozpoznawanie burz cytokinowych u pacjentów z COVID-19

Wielu pacjentów z COVID-19 umiera, ponieważ ich układ odpornościowy nie jest w stanie zwalczyć infekcji. Wirusy szybko się namnażają, powodując jednocześnie niewydolność wielu narządów, a ostatecznie śmierć.

Jednak niektórzy lekarze i naukowcy odkryli niezwykłe wzorce u wielu pacjentów z COVID-19. Pacjenci ci doświadczają łagodnych objawów, wydają się ulegać poprawie, ale po kilku dniach ich stan pogarsza się drastycznie do punktu krytycznego lub śmierci.

Dr. Pavan Bhatraju, lekarz ICU w Harborview Medical Center Seattle, USA, wspomina o tym w swoich badaniach. Pogorszenie stanu pacjenta zwykle następuje po siedmiu dniach i częściej występuje u zdrowych i młodych pacjentów z COVID-19.

Uważają, że przyczyną jest nadprodukcja cytokin. Jest to znane jako burza cytokin lub burza cytokin. Zamiast walczyć z infekcją, stan ten może w rzeczywistości powodować uszkodzenie narządów i być śmiertelnym.

Cytokiny normalnie działają tylko przez krótki czas i ustają, gdy odpowiedź immunologiczna organizmu dotrze do miejsca infekcji. W warunkach burzy cytokinowej cytokiny nadal wysyłają sygnały, dzięki czemu komórki odpornościowe wciąż przychodzą i reagują poza kontrolą.

Płuca ulegają poważnemu zapaleniu, gdy układ odpornościowy usilnie próbuje zabić wirusa. Zapalenie może trwać nawet po zakończeniu infekcji. Podczas stanu zapalnego układ odpornościowy uwalnia również cząsteczki toksyczne dla wirusów i tkanki płucnej.

Uszkodzona została również tkanka płuc. Stan pacjenta, który był dobry, pogorszył się. Dr. Bhatraju powiedział, że pacjenci, którzy początkowo potrzebowali tylko niewielkiej ilości tlenu, mogli w ciągu nocy doświadczyć niewydolności oddechowej.

Wpływ burz cytokin jest drastyczny i szybki. Bez odpowiedniego leczenia czynność płuc pacjenta może ulec pogorszeniu, co utrudnia oddychanie. Z drugiej strony infekcja postępuje i prowadzi do niewydolności narządów.

Zwalczanie burzy cytokinowej u pacjentów z COVID-19

Istnieje kilka rodzajów leków, które mogą złagodzić burzę cytokinową u pacjentów z COVID-19, z których jeden znany jest jako interleukina-6. inhibitory (IL-6 inhibitory ). Lek ten działa poprzez blokowanie działania cytokin wywołujących reakcję zapalną.

Chociaż wymaga to dalszych badań, raporty z Francji i Chin pokazują, że IL-6 inhibitory wystarczy, aby potencjalnie rozbroić burzę cytokinową.

W jednym przypadku pacjent, który prawie był włączony do respiratora, był w stanie ponownie oddychać kilka godzin po zażyciu leku.

Inny pacjent, któremu podano ten lek, był podłączony do respiratora tylko przez krótki czas, kiedy miał być na respiratorze przez kilka tygodni. Obecnie zadaniem naukowców jest dopilnowanie, aby IL-6 inhibitory jest skuteczny przeciwko burzom cytokinowym.

Bądź czujny, COVID-19 może się rozprzestrzeniać, zanim pojawią się objawy

Tymczasem społeczność może odgrywać aktywną rolę, podejmując wysiłki w celu zapobiegania COVID-19. Chroń się, myjąc ręce i utrzymując silny układ odpornościowy.

Unikaj także interakcji z innymi ludźmi, aby zmniejszyć ryzyko rozprzestrzeniania się COVID-19, który może wywołać burzę cytokinową u niektórych osób.


$config[zx-auto] not found$config[zx-overlay] not found